Chronischer Schmerz aus biologischer Betrachtungsweise erklärt

Hey! Willkommen auf meinem Blog. Ich stelle dir in diesem Artikel meine kleine Hausarbeit " Chronischer Schmerz aus biologischer Betrachtungsweise erklärt " zur freien Verfügung. Ich habe sie im Rahmen meiner Physiotherapieausbildung am Annastift Hannover vor ca. 5 Jahren geschrieben und neulich in einem Ordner wiedergefunden. Viel Spaß! =)

Dein Cornelius

Einleitung

Der vorliegende Artikel befasst sich mit dem Thema des chronischen Schmerzes unter der Leitfrage „Wie lässt sich chronischer Schmerz aus biologischer Sicht erklären und behandeln?“

Im Folgenden werden die dem chronischen Schmerz zugrunde liegenden neurobiologischen (Fehl-)Mechanismen erläutert, die eine Schmerzchronifizierung auslösen, oder unterstützen können. Der Begriff „chronischer Schmerz“ wird von dem Begriff des physiologischen „akuten“ Schmerzes abgegrenzt, und es werden an den chronischen Schmerz angepasste, interdisziplinäre therapeutische Ansätze dargestellt.

Akuter und Chronischer Schmerz

Akuter Schmerz

Definition

• Die Definition von „Schmerz“ lautet nach der International Association for the Study of Pain: “Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller Gewebsschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird” (IASP, 2014)
• Die Definition stellt somit psychischen und körperlichen Schmerz als Auslöser für ein solches Schmerzerlebnis gleich
• Auch die im Duden angegebene Wortbedeutung bestätigt die enge Verknüpfung der zwei Schmerzkomponenten: „1. durch Krankheit, Verletzung o.Ä. ausgelöste, sehr unangenehme Empfindung […] 2. Tiefe seelische Bedrückung; Kummer, Leid“ (Duden Online, 2013)
• Es lässt sich auf eine direkte Verknüpfung und  gegenseitige Beeinflussung der beiden Schmerzkomponenten (körperlich / psychisch) schließen

Funktion

• Schmerz ist für das Überleben eines Lebewesens essenziell, da er vor drohenden Schäden von außen bzw. innen warnt
• Er löst schmerzvermeidendes bzw. heilungsförderndes Verhalten aus
• Der Mensch besitzt aus diesem Grund einen spezialisierten Teil des Nervensystems, welches nozizeptives System genannt wird
• Dieses System ermöglicht somit eine entsprechende Abwehr auf verschiedenen Ebenen (z.B. motorisch oder vegetativ)

Chronischer Schmerz

Was ist chronischer Schmerz?

• Chronischer Schmerz hat keinen physiologischen Nutzen für den Körper
• Die charakteristische Warnfunktion des nozizeptiven Systems ist bei chronischem Schmerz nicht erkennbar
• Chronischer Schmerz hat seine Warnfunktion verloren und schädigt den Körper im Sinne einer eigenständigen Schmerzkrankheit (Benrath et al., 2012, S.4)
• Chronischer Schmerz ist multidimensional; er hat weder eine einzelne psychische, noch körperliche Ursache
• Seit 2009 kann der chronische Schmerz im ICD-10, unter der Ziffer F45.41 „Chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren“, kodiert werden (Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information, 2014)
• Der Einfluss von psychischen Faktoren auf den Chronifizierungsprozess wird durch die neue Ziffer betont
• „Entsprechend dem biopsychosozialen Modell der Entstehung chronischer Schmerzen berücksichtigt die Ziffer F45.41 die Interaktion von somatischen und psychosozialen Faktoren“ (Treede, 2013, S.4)

Definitionsansätze

• Keine klare Definition durch die IASP gegeben
• Der Schmerz wird als chronisch bezeichnet, sobald er den normalen Heilungsverlauf zeitlich überschreitet
• Häufig wird eine Mindestdauer von 3-6 Monaten angegeben (Merskey u. Bogduk in „Classification of chronic pain“, 1994, S.1)
• Allerdings lässt sich über die rein zeitliche Komponente des chronischen Schmerzes das eigenständige Krankheitsbild des multidimensionalen chronischen Schmerzes nur unzureichend beschreiben
• Die eigene Ziffer (F45.41) in der ICD war ein Anfang, um den chronischen Schmerz als unabhängige Erkrankung auch für das Gesundheitssystem sichtbar zu machen
• Nix (2003, S.62) definiert das „Wesen des chronischen Schmerzes“ dadurch, dass eine Irritation eines Leitungsweges am nozizeptiven System einen Schmerz auch dann unterhalten kann, wenn am Nozizeptor keine Schädigung mehr existiert, oder nicht einmal existiert hat
• Wenn so eine Situation besteht, in welcher der Schmerz seine Schutzfunktion verloren hat und dennoch weiter besteht, spricht er von chronischem Schmerz
• Trotz dieser verschiedenen Ansätze bedarf es in der  Zukunft einer allgemeinen Definition des chronischen Schmerzes, um „[…]dem biopsychosozialen Modell der Entstehung chronischer Schmerzen[…]“ (Treede, 2013, S.4) gerecht zu werden und eine einheitlich verwendete Begrifflichkeit zu schaffen (sowohl für Therapie, als auch Forschung)

Neurobiologie der Schmerzchronifizierung

Sensibilisierung und Hyperalgesie

Normalerweise wird der Schmerz verursachende Reiz (also z.B. die Gewebsschädigung) am Nozizeptor aufgenommen (Perzipation), in einen elektrischen Reiz umgewandelt (Transformation) und über das jeweilige afferente Axon Richtung Rückenmark weitergeleitet. Physiologischerweise muss ein solcher Reiz eine Reizschwelle überschreiten, damit das nozizeptive System als Warnsystem nicht seine Wirksamkeit verliert. Jedoch kommt es bei Schmerzzuständen, neben dem Schmerz an sich, zu einer Überempfindlichkeit gegenüber normalerweise nicht schmerzhaften Reizen. Dies wird als Sensibilisierung bezeichnet.

„Die Sensibilisierung von Nozizeptoren ist definiert als Absenkung der Erregungsschwelle und eine erhöhte Reizantwort im überschwelligen Bereich“ (Schmelz, 2003, S.29)  und kann sowohl am ersten Neuron (periphere Sensibilisierung), als auch (als Folge der peripheren Sensibilisierung) im Hinterhorn des Rückenmarks (wo der, von der peripheren C-Faser kommende, schmerzleitende Impuls auf das zweite afferente Neuron umgeschaltet wird) vorkommen (zentrale Sensibilisierung). Durch eine vorliegende Sensibilisierung ist die Erregungsschwelle der Nozizeptoren herabgesetzt, wodurch auch unterschwellige Reize diese erregen können.

Es wurde gezeigt, dass Entzündungsmediatoren wie z.B. Bradykinin, Serotonin und Histamin, Prostaglandine, Substanz P und CRPG, Sauerstoffradikale und Interleukine (Benrath et al., 2012, S.8) polymodale Nozizeptoren besonders wirksam erregen (M. Schmelz, 2003, S.29 zit. nach Kumazawa et al. 1991; Steen et al. 1995; Reeh u. Steen 1996). Sie sind Teil der Sensibilisierung und diese ist zunächst physiologisch, da die Entzündungsmediatoren Teil der Gewebsreaktion auf Schädigungen sind. Heilung funktioniert nur über Entzündung und insofern ist die Ausschüttung dieser Substanzen sowohl Teil des Schutzes der betroffenen Stelle (sie wird aufgrund des größeren Schmerzempfindens aufgrund der Sensibilisierung geschont), als auch Teil der Wundheilung (die Heilentzündung wird induziert und die Versorgung der Strukturen reguliert).

Ein weiterer Faktor der Sensibilisierung sind die sogenannten „schlafenden Nozizeptoren“. Diese besitzen im Normalzustand keine Mechanosensitivität und werden erst bei Entzündungsprozessen für Reize empfindlich (Schmelz, 2003, S.27, zit. nach LaMotte 1988).

Es ist also normal, dass verletzte Körperstellen schmerzempfindlich sind. Dieses Phänomen wird als primäre Hyperalgesie bezeichnet und kann auf die oben bereits angesprochenen Entzündungsmediatoren, die eine lokale Wirkung auf die betroffenen Nervenendigungen haben, zurückgeführt werden (Schmelz, 2003, S.30). In diesem Bereich findet sich laut Treede und Magerl (2003, S.43) eine generalisierte Steigerung der Schmerzempfindlichkeit aller Modalitäten (mechanisch, thermisch, chemisch). Sowohl die Schmerzschwelle ist herabgesetzt, als auch die Schmerzreaktion auf überschwellige Reize gesteigert.

Pathophysiologisch kommt es bei dauerhafter Reizvermittlung aufgrund von peripherer Sensibilisierung auch im unverletzten Bereich in direkter Umgebung der verletzten Stelle zu einer Schmerzempfindlichkeit, die als sekundäre Hyperalgesie bezeichnet wird. Hier „[…]besteht eine gesteigerte Schmerzempfindlichkeit nur gegenüber mechanischen Reizen“ (Treede u. Magerl, 2003, S.43, zit. nach Meyer et al., 1994).

Sowohl gesteigerte Schmerzempfindlichkeit durch chemische, als auch durch thermische Reize wird durch die Sensibilisierung primär nozizeptiver Afferenzen bedingt. Sekundäre Hyperalgesie dagegen ist ein Phänomen, welches  in zentraler Sensibilisierung seinen Ursprung hat. Diese findet als Folge der peripheren Sensibilisierung statt (s.h. oben) und wird durch eine ständige Aktivierung des Hinterhorns durch C-Afferenzen ausgelöst  (Nix, 2003, S.66). Die Reizschwelle des zweiten afferenten Neurons wird nach unten verschoben und somit kommt es zu einer erleichterten Erregbarkeit von diesem. Dieses Neuron erhält jedoch nicht nur Reize von C-Afferenzen. Mechanorezeptive Aβ-Afferenzen, die normalerweise (da sie physiologischerweise keine schmerzhaften Reize vermitteln) kein Aktionspotenzial im Hinterhorn auslösen, vermitteln nun, durch die Sensibilisierung des Hinterhornneurons, Reize nach zentral.

Dieser Zustand wird schneller erreicht, wenn zusätzlich (z.B. nach einer Nervenläsion) ektope Impulsgeneration erfolgt. Der Rezeptor generiert nicht mehr die Information – das Axon entfaltet ohne Reiz eine kontinuierliche Aktivität (Nix, 2003, S.64). Wenn dieser Zustand lange genug anhält „[…]kommen zu den elektrischen Veränderungen auch biochemische Schmerzsignale durch Änderung der Genomexpression für Messenger-Proteine im Neuron (Nix, 2003, S.66, zit. nach Draisci u. Iadarola, 1989). Diese Veränderung ist gravierend, da somit die Schmerzleitung und –wahrnehmung dauerhaft verändert wird und somit zur Chronifizierung eines Schmerzzustandes beiträgt bzw. diesen induziert. Nach Nix (2003, S.67, zit. nach Ren u. Dubner, 1996) hat eine gravierende Veränderung stattgefunden, wenn physiologische, morphologische und biochemische Veränderungen auftreten, die durch den, nach zentral gerichteten, Impulsfluss auf spinaler Ebene generiert werden. An diesem Punkt werden nicht nur wirklich schmerzhafte Reize weitergeleitet, sondern auch solche, die normalerweise keinen schmerzhaften Reiz generieren würden (z.B. Berühren mit einem Wattebausch). Diese Form der sekundären Hyperalgesie wird als Allodynie bezeichnet.

Neben den genannten Veränderungen spielen zwei weitere Mechanismen eine Rolle bei dem Fortschreiten der zentralen Sensibilisierung. Wenn sich die Genomexpression durch den fortschreitenden Chronifizierungsprozess ändert, kommt es zu einer Veränderung der inhibitorischen intraspinalen und der deszendierenden Bahnen. Normalerweise stehen die Hinterhornneurone unter der inhibitorischen Kontrolle von Interneuronen. Nach Gierthmühlen u. Baron (2013, S.72) kommt es bei chronischem Schmerz jedoch zu einem Funktionsverlust dieser hemmenden Neurone. Dadurch wird die weitere Schmerzfortleitung und zentrale Sensibilisierung erleichtert und die Chronifizierung der Schmerzen verfestigt. Allgemein lässt sich sagen, dass die Sensibilisierung des Hinterhornneurons aus dem Zusammenspiel vieler Mechanismen besteht, die zunächst reversibel sind (Nix, 2003, S.67, zit. nach Basbaum, 1999), mit der Dauer und Qualität der Veränderung (z.B. veränderte Genexpression) jedoch irreversibel werden können.

Schmerzgedächtnis und Neuroplastizität

Der Begriff „Schmerzgedächtnis“ formuliert unterschiedliche relevante Prozesse. Auf der einen Seite bildet der Begriff einen Komplex mit dem Lernen: „Die phylogenetisch ältesten Formen von Lernen und Gedächtnis sind vermutlich mit dem Geruchssinn und dem Schmerzsinn verbunden. [...]Die Detektion noxischer Reize (besitzt) eine wichtige Steuerungsfunktion für Vermeidungsverhalten“ (Treede, 2013, S.8). Auf der anderen Seite sind biochemische Mechanismen, wie in 3.1 beschrieben, organischer Bestandteil des sogenannten „biologischen Schmerzgedächtnisses“. Durch sie werden neue  Leitungswege auf schmerzhaft empfundene Reize etabliert (Nix, 2003, S.67). Diese Mechanismen, die im pathologischen Sinne eine irreversible Sensibilisierung mit veränderter Genexpression einleiten und vorantreiben können, sind Grundlage des chronischen Schmerzes als eigene „Entität“ (Treede, 2013, S.6).

Neben den beschriebenen biochemischen und physikalischen Mechanismen kommt es zusätzlich zu anatomischen Veränderungen. Bei Nervenschädigungen am primären afferenten C-Faser-Neuron kann es zu Degeneration seiner Axone kommen. Dies zeigt sich auf Rückenmarksebene mit einem Verlust an synaptischen Kontakten, wodurch es zu strukturellen und anatomischen Veränderungen am Neuron kommt. Das nicht innervierte zweite Neuron regt Aβ-Fasern zur Aussprossung an, wodurch nun Aβ-Afferenzen direkt auf das sekundär afferente Neuron der C-Faser-Bahn übertragen werden (Nix, 2003, S.68). Dieses Phänomen wird Neuroplastizität genannt und beschreibt die Veränderung  neuronaler Strukturen aufgrund von Veränderung (strukturell oder funktionell) einer Anderen (z.B auf der Gegenseite). Dies erklärt z.B. (auch wenn die genaue funktionsweise der Kommunikation nicht geklärt ist) warum bei einseitigen Nervenverletzungen Veränderungen auf der contralateralen Seite festgestellt werden können (Nix, 2003, S.67, zit. nach Koltzenburg et. al 1999).

Prädispositionen

Nix verdeutlicht, dass abgesehen von individuellen Risikofaktoren, wie bereits bestehenden neuronale Erkrankungen, die Summe quantitativer und qualitativer Einzelfaktoren bei einem Menschen einen Chronifizierungsprozess in Gang bringen, bei einem Anderen dagegen nicht (Nix, 2003, S.63). Aus diesem Fakt lässt sich schließen, dass wahrscheinlich Prädispositionen zur Entwicklung von chronischem Schmerz  die Ursache dafür sind, dass bei zwei Menschen, mit der gleichen oder ähnlichen Summe an Risikofaktoren, der eine einen chronischen Schmerz entwickelt und der Andere nicht bzw. sogar Symptomkonstellation bei gleicher Erkrankung voneinander abweichen. Durch die enge Verknüpfung somatischer und psychischer Faktoren, die einen Chronifizierungsprozess auslösen (oder auch verhindern) wird es wahrscheinlich schwierig in Zukunft (auch nach potentieller Erkenntnis über entsprechende genetische Marker) eine individuelle Aussage über die Wahrscheinlichkeit, einen chronischen Schmerz zu entwickeln, treffen zu können.

Formen chronischer Schmerzen

• Gierthmühlen und Baron (2013, S.68) beschreiben zwei Hauptformen chronischer Schmerzen
• Nozizeptorschmerzen (z.B Arthrose) und Neuropathische Schmerzen (z.B. Phantomschmerz)
• Bei Nozizeptorschmerzen sind die peripheren und zentralen Nervenstrukturen der Nozizeption intakt
• Nach derzeitigem Wissensstand reversibel
• Neuropathische Schmerzen treten nach Schädigung afferenter peripherer, oder zentraler nozizeptiver Strukturen auf
• Können mit der Zeit irreversibel werden (Gierthmühlen u. Baron, 2013, S.68, zit. nach Baron et al. 2006, 2010)
• Als „mixed pain“ werden chronische Schmerzen beschrieben, die Komponenten aus beiden Formen chronischer Schmerzen besitzen

Therapeutische Ansätze

Das „Somatosensorische Profil“

• Therapieansatz, der auf die der Erkrankung / dem Symptom zugrunde liegenden Pathomechanismen abzielt
• „Aus der klinischen Beobachtung ist bekannt, dass verschiedene Krankheitsursachen gleiche Symptome hervorrufen, und umgekehrt unterschiedliche Symptome bei einer Krankheit vorliegen können“ (Gierthmühlen u. Baron, 2013, S.75)
• Daraus ergibt sich die Problematik, dass man zwei Menschen mit derselben Erkrankung nicht gleich behandeln kann, auch wenn sie durch die Erkrankung einem Typ chronischer Schmerzen zuzuordnen sind
• In dem Therapieansatz des „Somatosensorischen Profils“ wird davon ausgegangen, dass die Symptomkonstellation (und nicht die Erkrankung selbst) auf den Pathomechanismus hinweist
• Diese Konstellation wird durch Untersuchung von Nervenfasertypen auf vorliegende Sensibilisierung, oder Funktionsverlust erfasst
• Auf Grundlage dieser Daten wird ein „somatosensorisches Profil“ des Patienten erstellt
• Die Therapie wird an dieses angepasst und ist somit mechanismenbasiert
• Sie soll gezielter das vorliegende chronische Schmerz-Syndrom behandeln und ist somit individueller und  patientenorientierter
• „Die Zukunft der Schmerztherapie könnte in einer mechanismenbasierten Therapie liegen, die genau auf die pathophysiologischen Mechanismen ausgerichtet ist, die bei dem jeweiligen Patienten vorliegen“ (Gierthmühlen u. Baron in „Praktische Schmerzmedizin“, 2013, S.77)

Therapiemöglichkeiten

• Neben den medikamentösen und psychologischen Therapiemöglichkeiten, hat die manuelle Medizin eine zentrale Rolle in der Schmerztherapie inne
• Patienten sollten multimodal (somatischer, psychischer und sozialer Anteil)und möglichst täglich behandelt werden um Langzeiteffekte zu erzielen (Schöps, 2013, S.164, zit. nach Feine u. Lund 1997, Hildebrandt et al. 1996, Schöps et al. 2000, Arnold et al. 2009)
• Laut Heisel und Jerosch (2007, S.126) sind allgemeine Ziele der physikalischen Behandlung die Einflussnahme (fördernd / hemmend) auf:
• Gefäße
• Kapillarpermeabilität
• Zellstoffwechsel
• Gewebsentzündung
• Bindegewebsdehnbarkeit
• Muskeltonus
• Muskelkontraktilität
• Nervenleitgeschwindigkeit
• Viskosität der Synovialflüssigkeit
• Ziel der Behandlung ist eine Schmerzmodulation über verschiedene, im Kontext des chronischen Schmerzes evaluierte, Behandlungsformen (Schöps, 2013, S.164-169)

Fazit

Schmerz ist für das Überleben eines Lebewesens essenziell, da er vor drohenden Schäden von außen bzw. innen warnt. Der Mensch besitzt aus diesem Grund einen spezialisierten Teil des Nervensystems, welches nozizeptives System genannt wird.

Dieses System ermöglicht somit eine entsprechende Abwehr auf verschiedenen Ebenen (z.B. motorisch). Schmerz hat allerdings außer der nützlichen Warnfunktion weitere Aspekte. Ein Mensch kann außer dem reinen körperlichen Schmerz auch seelischen Schmerz empfinden und auch der rein körperliche Schmerz ist abhängig von einer Reihe von Faktoren: „Die Begleitumstände, unter denen er entsteht, die Persönlichkeitsstruktur des den Schmerz erleidenden Individuums, die Modifikationen, die in den neuro-physiologischen, für die Schmerzempfindung relevanten Strukturen durch die Schmerzdauer bewirkt wird, und vieles mehr“ (D. Rosenow et al., 2005, S.VII).

Vor allem letzteres kann durch lang andauernde (Schmerz-) Zustände zu einer chronischen Modifikation der beteiligten Strukturen führen. Dies erklärt sich durch die zunächst physiologischen Mechanismen der Sensibilisierung, die jedoch (z.B. bei chronischen Erkrankungen) Grundlage des chronischen Schmerzes als sich selbst erhaltende Schmerzkrankheit sind. Durch anhaltende Schmerzzustände passen sich Strukturen des Nervensystems sowohl funktionell, als auch morphologisch an – sogar auf Genomebene verändert sich z.B die Genexpression dauerhaft (und evtl. sogar irreversibel). Diese Anpassungen sind jedoch ineffizient und bewirken keine Verbesserung des Schmerzzustandes, sondern sind Teil eines „Circulus vitiosus“ (Benrath et al., 2012, S.4). Das nozizeptive System wird immer „besser“ darin Reize nach zentral zu leiten, sodass teilweise sogar nicht-schmerzhafte Reize auf afferenten nozizeptiven Bahnen geleitet werden und den Schmerzzustand unterhalten. Dabei spielen die drei Faktoren des biopsychosozialen Modells der Entstehung chronischer Schmerzen eine entscheidende Rolle in einer adäquaten therapeutischen Versorgung chronischer Schmerzpatienten.

Da laut Baron et al. (2013, S.4) die molekularen Mechanismen der Schmerzchronifizierung bisher nicht messbar sind, ist es wichtig die Ursachen für chronischen Schmerz herzuleiten und Schmerztherapie an die bereits entdeckten Unterschiede zwischen chronischem und akutem Schmerz anzupassen, da „Bewährte Therapiekonzepte aus der Akutschmerztherapie…häufig beim chronischen Schmerz…“ (Turner et al. 1982, zit. n. Baron et al., 2013, S.5) versagen.

Es bedarf somit einer angepassten multimodalen Schmerztherapie, die auf interdisziplinärer Zusammenarbeit im Sinne des biopsychosozialen Modells der Entstehung chronischer Schmerzen aufgebaut ist und welche anhand der Evaluation ihrer Therapiekonzepte, sowie unter Einbezug aktueller Forschungsergebnisse, neue Erkenntnisse zum Thema chronischer Schmerz in die individuelle und am Patienten orientierte Behandlung der Ursache des chronischen Schmerzzustandes integriert.

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